ШАНОВНІ КОЛЕГИ !
На базі Інституту біохімії ім. О.В.Палладіна НАН України продовжує свою роботу міждисциплінарний загальноакадемічний семінар у галузі природничих наук «Актуальні питання фізико-хімічної та математичної біології».
Чергове засідання семінару відбудеться 22-го ГРУДНЯ 2023 р. (П’ЯТНИЦЯ) о 10-30 в Актовій залі Інституту (вул. Леонтовича, 9). З доповіддю «Рецептор холоду і ментолу TRPM8: від біофізичних і фармакологічних властивостей до біологічних функцій і ризіків гіпотермії» виступить доктор біол. наук професор Жолос Олександр Вікторович – завідувач кафедри біофізики та медичної інформатики ННЦ «Інститут біології та медицини» Київського національного університету імені Тараса Шевченка.
До цього листа додаю авторські тези доповіді.
Прийняти участь у роботі семінару можна буде й в онлайн-режимі за адресою:
https://meet.google.com/oqm-zxtq-nja
Запрошую Вас та Ваших колег до участі у роботі семінару.
У подальшому пропозиції щодо виступів з доповідями (тези доповіді – 1-2 стор.) на міждисциплінарному загальноакадемічному семінарі необхідно надсилати на ім’я Костеріна Сергія Олексійовича за електронними адресами:
Анонси щодо засідань семінару та авторські тези доповідей оприлюднюються на сайтах Інституту біохімії ім. О.В.Палладіна НАН України ( biochemistry.org.ua ) та НАН України ( НАН України : Головна сторінка (nas.gov.ua) ), а також розповсюджуються електронною поштою. Слідкуйте за нашими повідомленнями, будь ласка.
Наступне засідання семінару заплановано на січень м-ць 2024 р.
Будемо раді зустрітися з Вами на засіданнях нашого міждисциплінарного загальноакадемічного наукового семінару !
З повагою - керівник семінару, академік НАН України, професор С.О.Костерін
Рецептор холоду і ментолу TRPM8:
від біофізичних і фармакологічних властивостей до біологічних функцій і ризіків гіпотермії
Професор Олександр Жолос
ННЦ "Інститут біології та медицини" Київського національного університету імені Тараса Шевченка
Рецептор холоду і ментолу TRPM8 – це проникний до іонів кальцію неселективний катіонний канал. Він був відкритий e 2002 р. незалежно Девідом Джуліусом і Ардемом Патапутяном. У 2021 р. ці вчені отримали Нобелівську премію з фізіології та медицини за їх визначні відкриття рецепторів холоду, тепла і механічних стимулів. Це заклало молекулярно-біологічний фундамент нашого сучасного розуміння температурної чутливості у соматосенсорній системі, але згодом з’ясувалось, що Trpm8 широко експресований не тільки у сенсорних нейронах, а і у багатьох інших типах клітин і тканин, зокрема у злоякісних пухлинах.
Відкриття рецептору холоду поставило низку питань фундаментального характеру – як побудований цей білок? яким чином він може активуватись при зниженні температури з таким високим температурним коефіцієнтом - Q10>25? яким чином може відбуватись активація TRPM8 у тканинах, в яких за фізіологічних умов температура підтримується на постійному рівні? як діють активатори і інгібітори TRPM8? Ці питання на основі багаторічних досліджень у цій галузі за участі автора будуть розглянуті у першій частині лекції.
У другій частині лекції будуть розглянуті питання експресії і функції термочутливих TRP каналів в епітеліальних клітинах повітроносних шляхів, а також у гладеньком’язових і ендотеліальних клітинах кровоносних судин, зокрема у контексті патофізіології астми і ризиків гіпотермії для здоров’я людини. В лекції будуть проілюстровані комплексні наслідки активації TRPM8, як на рівні генерації трансмембранних іонних струмів і їх впливів на мембранний потенціал клітини, так і на рівні внутрішньоклітинної локальної і глобальної кальцієвої сигналізації - сумації кальцієвих «спарків», виникнення і розповсюдження кальцієвих хвиль, генерації двофазних скоротливих відповідей судин. Буде продемонстровано, що в основі цих складних процесів лежить формування молекулярних і функціональних сигналоплексів, які включають координовану взаємодію TRPM8 канали - Ca2+ канали L типу - ріанонодинові рецептори внутрішньоклітинних Са2+ депо – Са2+-активовані К+ канали високої провідності і які здатні викликати як деполяризацію мембрани і скорочення, так і гіперполяризацію мембрани і розслаблення міоцитів судин.