Телефонний довідник(Оновлена версія за 2025р.)

 
 

GoogleTranslate

Ukrainian Bulgarian Czech Danish English Estonian Finnish French German Greek Hungarian Italian Japanese Latvian Lithuanian Norwegian Polish Portuguese Romanian Slovak Slovenian Spanish Turkish
 

ВІДДІЛ БІОХІМІЇ ВІТАМІНІВ І КОЕНЗИМІВ

 Завідувач – доктор біологічних наук, професор

Великий Микола Миколайович

(044) 234 71 78, E-mail: Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. Вам необхідно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

У 1944 р. за ініціативою академіка О.В. Палладіна в Інституті біохімії НАН України створено лабораторію біохімії вітамінів, а в 1966 р. її реорганізовано у відділ біохімії вітамінів; у 1976 р. перейменовано на відділ біохімії коферментів, з 2011 р. – відділ біохімії вітамінів і коензимів. Керівники: д.б.н., професор Сергій Ісайович Винокуров (1945-1948 рр.), академік АН УРСР Ростислав Всеволодович Чаговець (1948-1976 рр.), д.б.н., професор Аскар Ганійович Халмурадов (1976-1985 рр.), член-кор. НАН України, професор Георгій Вікторович Донченко (1986-2015 рр.), д.б.н., професор Микола Миколайович Великий (з 2016 р.). У 2016 році в процесі оптимізації структури інституту у склад відділу включено лабораторію медичної біохімії науковою роботою якої тривалий час (1990-2010 рр.) керувала к.б.н. Лариса Іванівна Апуховська та д.б.н., професор Микола Миколайович Великий (2010-2016 р.).

Кількість співробітників, що беруть участь у виконанні наукових досліджень – 21, з них: 3 – д.б.н., 8 – к.б.н.,3  – м.н.с. без ст., 5 – пров. інж., 1 – інж. I кат., 1 – лаборант.

Пріоритетні напрями наукових досліджень та розробок відділу включають: з’ясування молекулярних механізмів залучення вітамінів В1, В3, D3, їх метаболічно активних похідних і коензимів у функціонування регуляторних систем, що забезпечують життєдіяльність спеціалізованих клітин та узгодженість клітинного сигналювання, проліферації, диференціювання, апоптозу; обґрунтування нейротропної дії біологічно активних форм водорозчинних вітамінів В1 (тіаміну, тіаміндифосфату і тіамінтрифосфату) та В3 (нікотинаміду, нікотинової кислоти, NAD+), а також жиророзчинного вітаміну D3 і його гормонально активного похідного кальцитріолу (1α,25-дигідроксихолекальциферолу – 1α,25(OH)2D3); теоретичне та експериментальне обґрунтування участі вітамінів і коензимів у регулюванні внутрішньоклітинного метаболізму з метою пошуку, цілеспрямованої розробки та практичного використання комплексних вітамінних препаратів у корекції порушень обмінних процесів за вітамін-дефіцитних та ряду патологічних станів організму людини і тварин. 

Наукові здобутки співробітників відділу підтверджують терапевтичний потенціал вітамінів D3 (холекальциферолу), В3 (нікотинаміду), В1 (тіаміну) та їх біологічно активних похідних у запобіганні розвитку  нейродегенеративних  ускладнень за різних патологічних станів та обґрунтовують наукові підходи  створення нових вітамінних препаратів.  

 Згідно структури наукових груп, наявності наукових кадрів (відповідальних виконавців) та можливостей матеріально-технічного супроводу, дослідницька робота у відділі проводиться відповідно до фундаментальної тематики «Молекулярні механізми нейропротекторної дії вітамінів та їх метаболічно активних похідних за норми і нейродегенеративних станів» за наступними напрямами:

  • Вивчення молекулярних механізмів стрес-індукованого порушення функцій клітин головного мозку за нейродегенеративних процесів, асоційованих з цукровим діабетом, та при корегувальній дії вітаміну D3.
  • Дослідження механізмів регуляторної дії вітаміну В3 та його біологічно активних похідних за індукованих цукровим діабетом дисфункцій нервової системи, які супроводжуються розвитком нейродегенеративних процесів.
  • Дослідження внеску дефіциту  вітаміну В1 за різної етіології  в ініціювання нейродегенеративних процесів у ЦНС  та пошук засобів попередження розвитку порушень і  корекції функціональної активності нервових клітин.
  • Біотехнологія створення комплексних вітамінних препаратів скерованої дії для супровідної терапії поширених захворювань і патологічних процесів.   

Група з вивчення метаболізму та регуляторної ролі вітаміну D3 (холекальциферолу)

Керівник групи  – старший науковий співробітник, кандидат біологічних наук, старший  дослідник Шиманський Ігор Олександрович.

Тeл.:+(044) 234 71 78, E-mail: Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. Вам необхідно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.   

 Виконавці: ст.н.с., к.б.н. О.О. Лісаковська, н.с., к.б.н. А.В. Хоменко, н.с., к.б.н. Д.О. Лабудзинський, м.н.с. В.М. Василевська, пр.інж. О.Ю. Лотоцька., пр.інж. Л.Г. Моісеєва, пр.інж. Е.П. Пасічна, інж. 1 кат. Т.В. Халімон.

 Найвагоміші результати роботи групи за 2020-2025 роки

 Основними напрямами досліджень групи є наступні: вивчення молекулярно-клітинних механізмів участі вітаміну D3 у регулюванні процесу ремоделювання кісткової тканини (остеобластно-остеокластної взаємодії) у нормі та за експериментального остеопорозу; з’ясування ролі вітамін D3-ендокринної гормональної системи у регулюванні шляхів транскрипційного активування у нормі та за патології кісткової тканини; вивчення молекулярних механізмів стрес-індукованого порушення функцій клітин головного мозку за нейродегенеративних процесів, асоційованих з цукровим діабетом 2 типу, та при корегувальній дії вітаміну D3.

На експериментальній моделі глюкокортикоїд-індукованого остеопорозу було досліджено зміни функціональної активності клітин-попередників остеокластів у кістковому мозку щурів. Показано, що за дії преднізолону підвищувався рівень проліферування клітин-попередників остеокластів та кількість RANK-позитивних преостеокластів у кістковому мозку. На тлі ГК-індукованого зменшеного рівня GR та OPG спостерігалось збільшення вмісту RANKL та його комплексів з RANK, що супроводжувалось фосфорилюванням та транскрипційним активуванням NF-κB p65 у клітинах кісткового мозку. Продемонстровано здатність вітаміну D3 зменшувати пул преостеокластів, частково нормалізувати вміст RANKL та RANK, інгібувати індуковане преднізолоном активування NF-κB p65 внаслідок посилення експресії протеїну GR та стимулювати NO-індукований апоптоз попередників остеокластів. У кістковій тканині щурів з гюкокортикоїдним навантаженням показано зниження рівня експресії остеокальцину та рецептору вітаміну D (VDR), що корелювало зі зниженням кількості та функціональної активності остеобластів, залучених у формування кісткової тканини. Зміни рівня експресії компонентів сигнального шляху RANKL-RANK та ключового транскрипційного фактору диференціювання остеокластів NFAT виявили прорезорбтивний характер процесів у кістковій тканині за ГК-індукованого остеопорозу. Клітинно-молекулярні механізми коригувальної дії  вітаміну D3 за ГК-індукованого остеопорозу включають його вплив на процеси формування кісткової тканини, остеокластогенез та остеокласт-опосередковану резорбцію кісткової тканини.

Встановлено порушення узгодженості процесів ангіогенезу та ремоделювання кісткової тканини за експериментального цукрового діабету 2 типу (ЦД2), про що свідчило зниження тканинного вмісту протеїну iNOS при зростанні рівня eNOS, ключових ізоформ NO-синтази, що знаходяться під транскрипційним контролем NF-κB. Механізм  коригувальної дії вітаміну D3 за остеопорозу, асоційованого з розвитком ЦД2, як показано, може полягати у інтенсифікації окисної модифікації протеїнів за участю системи eNOS/NO, посиленні апоптозу остеокластів та гальмуванні остеокласт-залежної резорбції кісткової тканини. Крім того, виявлено, що транскрипційна активність NF-κB може знаходитись під інгібіторним контролем з боку VDR, рівень експресії якого істотно знижувався. Продемонстровано терапевтичну ефективність вітаміну D3 у корекції порушеної взаємодії PPARα/γ і VDR у регулюванні NF-κB-асоційованих сигнальних механізмів контролю клітинних функцій за експериментального ЦД2.

На експериментальній моделі цукрового діабету 2 типу продемонстровано пряму залежність  між суттєвим зниженням пулу циркулюючого 25ОНD3 у сироватці крові та дефіцитом даного метаболіту в нервовій тканині. Порушення D-вітамінного статусу діабетичних тварин супроводжувалось змінами експресії ключових компонентів вітамін D3 авто-/паракринної системи: підвищенням рівня як мРНК-транскрипту, так і протеїну CYP27B1 та CYP24A1 на тлі зниженого рівня протеїну VDPB та експресії гену VDR, через який реалізуються ауто-/паракринні ефекти 1,25(OH)2D3 у головному мозку. Наступним кроком було встановлення тісного зв'язку між активуванням шляхів утворення  кінцевих продуктів глибокого глікування (AGEs) та інтенсифікацією прооксидатних (за рівнем полі-ADP-рибозильованих протеїнів) та прозапальних (за маркерами запалення – TNF-α, IL-1β) процесів у головному мозку. Дослідження вмісту  молекулярних маркерів апоптозу (Bax, Bcl-XL та субодиниці р17 каспази-3) у нервовій тканині виявило посилення запрограмованої загибелі клітин за ЦД2, що переважно реалізуєтья за мітохондрійним (внутрішнім) механізмом. Одним із шляхів активування NF-κB у нервовій тканині може бути залучення цитокінової вісі, що складається з рецептора-активатора NF-κB (RANK), ліганда RANK (RANKL) та рецептора-пастки остеопротегерину (OPG). За ЦД2 було продемонстровано кореляцію між змінами експресії компонентів цитокінової тріади RANKL/RANK/OPG та активуванням канонічного шляху NF-κB, про що свідчило індуковане діабетом підвищення рівня експресії у тканині мозку субодиниці р65 NF-κB та зниження вмісту інгібітора NF-κB – ІκBα. Ці зміни були асоційовані зі збільшенням синтезу у мозку протеїнів RANK та RANKL при одночасному зниженні рівня OPG. Нами встановлено, що відновлення D-вітамінного статусу підвищувало його біодоступність для ЦНС та рівень експресії VDR, CYP27B1 та CYP24A1 у головному мозку щурів за ЦД2. Продемонстровано, що механізм нейропротекторної дії вітаміну D3 за ЦД2 включає зниження рівня формування AGEs та інтенсивності прооксидантних, прозапальних і проапоптичних процесів у головному мозку щурів. Встановлено також терапевтичну ефективність дії вітаміну D3 на рівень експресії компонентів цитокінової системи RANKL/RANK/OPG та активування NF-κB у ЦНС за цукрового діабету 2 типу.

У групі виконується  ряд наукових проєктів за конкурсами НФДУ:

Проєкт «Нейропротекторна дія вітаміну D3 за глюкокортикоїд-індукованої нейротоксичності» № 2020.02/0336 (2020-2023 рр.)  був спрямований на з’ясування участі NF-κB-асоційованих сигнальних шляхів у розвитку глюкокортикоїд-індукованої нейротоксичності у взаємозв’язку із D-вітамінним статусом і станом D-ауто/паракринної системи у мозку щурів та дослідження ефективності терапевтичного застосування холекальциферолу як нейропротекторного засобу. На підставі результатів всебічного дослідження клітинних та молекулярних механізмів коригувальної дії вітаміну D3 може бути рекомендовано його застосування у комплексному лікуванні неврологічних та когнітивних порушень, асоційованих з тривалим введенням глюкокортикоїдів.

Проєкт «Клітинно-молекулярні механізми гепатопротекторної дії вітаміну D3 за неалкогольної жирової хвороби печінки, асоційованої з розвитком експериментального цукрового діабету 2 типу» № 2021.01/0417 (2023-2025 рр.) присвячено вивченню механізмів гепатопротекторної дії вітаміну D3 за НАЖХП, пов’язаної з розвитком експериментального цукрового діабету 2 типу. Продемонстровано залежність метаболічних змін за ЦД2 з розвитком вітамін D3-дефіцитного стану, порушенням експресії компонентів вітамін D3-ауто-/паракринної системи та біохімічними і гістологічними ознаками НАЖХП. Молекулярно-клітинні механізми розвитку НАЖХП за ЦД2 включають інтенсифікацію у клітинах оксидативно-нітрозативного/генотоксичного стресу, стресу ендоплазматичного ретикулуму та посилення аутофагії у тканині печінки. Одночасно спостерігаються зміни динаміки мітохондрій, інтенсифікація апоптичної загибелі клітин печінки та пригнічення їх проліферативної активності. Продемонстровано ефективність терапевтичного введення холекальциферолу у корекції порушень, асоційованих з розвитком НАЖХП за ЦД2.

Проєкт НФДУ № 2023.03/0222 «Залучення шляхів сигналювання холекальциферолу та остеокальцину у функціонуванні холінергічної системи головного мозку за експериментального дефіциту вітаміну D3» (2024-2026 рр.) перебуває у процесі  виконання.

Найважливіші публікації за 2020-2025 рр.

 Статті:

  1. Lisakovska O, Shymanskyi I, Labudzynskyi D, Mazanova A, Veliky M. Vitamin D auto-/paracrine system is involved in modulation of glucocorticoid- induced changes in angiogenesis/bone remodeling coupling. J. Endocrinol. 2020; 2020:8237610.

doi:  https://doi.org/10.1155/2020/8237610  

  1. Labudzynskyi D., Shymanskyi I., Lisakovska O., Mazanova A., Natrus L., Veliky M. Vitamin D3 regulates apelin and VEGF expression in experimental diabetes 1 type. biochem. J. 2020, 92 (4): 5-13. doi:10.15407/ubj92.04.005
  2. Комісаренко С., Василевська В., Івонин С., Лісаковська О., Лабудзинський Д., Шиманський І., Мазанова A, Волочнюк Д, Великий М. Поєднана дія піразолвмісних бісфосфонатів і вітаміну D3 у корекції порушень мінерального обміну за аліментарного остеопорозу в щурів. Медична та клінічна хімія. 2020, 22(3): 5-16. https://doi.org/10.11603/mcch.2410-681X.2020.v.i3.11513
  3. Shymanskyi, I., Mazanova, A., Lisakovska, O., Labudzynskyi, D., Makarova, O., Komisarenko, Y., Veliky, M. The role of vitamin D‑auto‑/paracrine system in the development of metabolic inflammation of liver tissue in experimental type 2 diabetes

Endocrinology, 2021, 26(3): 271-280 . doi: https://doi.org/10.31793/1680-1466.2021.26-3.271

  1. Mazanova A., Shymanskyi I., Lisakovska O., Labudzynskyi D., Khomenko A., Veliky M. The link between vitamin D status and NF-κB-associated renal dysfunction in experimental diabetes mellitus. BBA – General Subjects., 2022, 1866(7): 130136. doi:10.1016/j.bbagen.2022.130136
  2. Mazanova A.O., Makarova O.O., Khomenko A.V., Vasylevska V.M., Lototska O.Yu., Shymanskyi I.O., Veliky M.M. The impact of vitamin D3 on bone remodeling in different types of experimental pathology. biochem. J., 2022, 94(3): 5-15. doi:https://doi.org/10.154 07/ubj94.03.005https://doi.org/10.154 07/ubj94.03.005
  3. Lisakovska O, Labudzynskyi D, Khomenko A, Isaev D, Savotchenko A, Kasatkina L, Savosko S, Veliky M, Shymanskyi I. Brain vitamin D3 -auto/paracrine system in relation to structural, neurophysiological, and behavioral disturbances associated with glucocorticoid-induced neurotoxicity. Cell Neurosci., 2023, 17:1133400. doi:10.3389/fncel.2023.1133400
  4. Lisakovska O. O., Shymanskyi I.O., Vasylevska V.M., Pasichna E.P., Veliky M.M., Komisarenko S.V. Vitamin D3 and methylenebisphosphonic acid in the correction of mineral metabolism disorders and bone remodeling associated with glucocorticoid-induced osteoporosis. Biochem. J., 2023, 95(2): 33-47. doi: https://doi.org/10.154 07/ubj95.02.033https://doi.org/10.154 07/ubj95.02.033
  5. Shymanskyi I., Lisakovska O., Khomenko A., Yanitska L., Veliky M. Vitamin D3-auto/paracrine system in rat brain relating to vitamin D3 status in experimental type 2 diabetes mellitus. Biochem. J.Biochem. J. 2024; 96(2): 38-50. doi: https://doi.org/10.15407/ubj96.02.038https://doi.org/10.15407/ubj96.02.038

Глави у монографіях:

  1. Shymanskyi I., Lisakovska O., Labudzynskyi D., Mazanova A., Veliky M. Vitamin D in immune regulation and diabetes mellitus. Molecular Nutrition. Vitamins. Academic press, 2020, p. 427-446. https://doi.org/10.1016/B978-0-12-811907-5.00013-0
  2. Shymanskyi I., Lisakovska O., Mazanova A., Veliky M. Vitamin D deficiency and diabetes mellitus. Vitamin D Deficiency. IntechOpen, 2020. doi:10.5772/intechopen.89543
  3. Shymanskyi I.O., Lisakovska O.O., Mazanova A.O., Veliky M.M. Vitamin D in transcriptional regulation of immune response and inflammation. Advances in Medicine and Biology, 2021, 183: 1-83. ISBN: 978- 1-53619-938-3

Участь у роботі наукових конференцій, конгресів і симпозіумів

 The IV International Scientific and Practical Internet Conference. Problems and achievements of modern biotechnology.– Veliky M.M., Khomenko A.V., Parkhomenko Y.M., Shymanskyi I.O., Bilous V.L., Kucheriavyi Y.P. Cholecalciferol-bisphosphonate complex as a cellular metabolism regulator in vitamin D3 deficiency. March 22, 2025, Kharkiv, Ukraine. Abstract book, 2025:117-118.

  1. The 7th Congress for All-Ukrainian public organization Ukrainian Society of Cell Biology with international representation, Львів, Україна, 2024 р. – Shymanskyi I., Lisakovska O., Khomenko A., Labudzynskyi D., Bilous V., Veliky M. Mechanisms of neuroprotective action of vitamin D3 in glucocorticoid-induced neurotoxicity. September 11-13, 2024, Lviv, Ukraine. Abstract book,  2024:59.
  1. The RECOOP HST Association will hold the 19th Bridges in Life Sciences Conference on April 11 -12, 2024 (Thursday – Friday), 2024, Bratislava, Slovakia (усна доповідь) – Khomenko A., Vitamin D3-auto/paracrine system in rat brain relating to vitamin D3 status in experimental type 2 diabetes mellitus. Biochem. J. 2024; 96(2): 38-50.
  2. The 60th EASD Annual Meeting European Association for study of Diabetes 10 - 13 September 2024 Madrid, Spain. – Lisakovska O., Khomenko A., Mezhenska O., Horid'ko T., Kuchmerovska T., Veliky M., Shymanskyi I.  Vitamin D3 in the regulation of autophagy and mitochondrial dynamics in non-alcoholic fatty liver disease induced by type 2 diabetes mellitus.  Diabetologia, Abstract Volume, p. 452. https://doi.org/10.1007/s00125-024-06226-0
  3. The 48th FEBS Congress, June 29-July 3. 2024, Milano, Italy. – Lisakovska , Khomenko A., Labudzynskyi D., Veliky M., Shymanskyi I. Vitamin D3 down-regulates glucocorticoid-induced activation of the canonical NF-κB pathway and low grade inflammation in the rat brain. Materials of the FEBS Open Bio V.14 (Suppl.2), 2024, p. 361. https://doi.org/10.1002/2211-5463.13837
  4. The 47th FEBS Congress, July 8-12, 2023, Tours, France. Lisakovska O., Guzyk M., Krynina O., Mazanova A., Tykhonenko T., Shymanskyi – In vitro effects of the hormonally active form of vitamin D3 on epithelial cells exposed to recombinant receptor-­binding domain of SARS-­CoV-­2 spike protein. FEBS Open Bio 13 (Suppl. S2), 2023, p. 220. doi: https://doi.org/10.1002/2211-5463.13646
  1. The FENS Neuroscience Congress, July 9-13, 2022, Paris, France. – Shymanskyi I., Lisakovska O., Khomenko A., Labudzynskyi D., Veliky M. Association of canonical NF-κB signalling pathway with apoptotic cell death and cell proliferation  in glucocorticoid-induced neurotoxicity and after vitamin D3 supplementation. Abstract e-book, P.160.
  2. The 45th FEBS Congress, July 3-8, 2021 Ljubljana, Slovenia (virtual) –  Lisakovska O., Khomenko A., Shymanskyi I. RANKL/RANK/OPG axis is involved in the development of vitamin D deficiency-associated hepatotoxicity in rats induced by glucocorticoid prednisolone. Materials of FEBS Open Bio, Volume 11, Issue S1 Supplement: 45th FEBS Congress, Molecules of Life: Towards New Horizons, 2021, p. 367.
  3. The 34th ECNP Congress Hybrid, October 2-5, 2021, Lisbon, Portugal. – Lisakovska O., Khomenko A., Labudzynskyi D., Shymanskyi I. Depletion of 25-hydroxyvitamin D circulating pool and derangement of receptor activator of NF-κB/osteoprotegerin axis are involved in glucocorticoid-induced brain injury. Materials of the the 34th ECNP Congress Hybrid.
  1. The 5th International conference “Vitamin D - minimum, maximum, optimum”, European Vitamin D Association (EVIDAS). October 15-16, 2021, Warsaw, Poland. – Mazanova A, Veliky M, Makarova O, Shymanskyi I. Impact of vitamin D-auto/paracrine system disorder on liver function in experimental type 2 diabetes. Materials of conference, 2021:103.
  1. Семінар-вебінар «Пандемія – питання та відповіді. Біологічна роль вітаміну D». – Шиманський І.О.  Молекулярні механізми противірусної дій ВІТАМІНУ D за інфекційних захворювань. 28 квітня 2021 р., Київ (усна доповідь).
  2. Семінар-вебінар «Пандемія – питання та відповіді. Біологічна роль вітаміну D». – Великий М.М.  Дефіцит вітаміну D3 та захворювання COVID-19. 28 квітня 2021 р., Київ (усна доповідь).

Група  з вивчення механізмів дії вітаміну В3 (ніацину, нікотинаміду)

Керівник групи – провідний науковий співробітник, доктор біологічних наук, професор Кучмеровська Тамара Муратівна.

Тeл.:+(044) 234 71 78, E-mail:   Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. Вам необхідно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Виконавці: н.с. Т.М. Тихоненко, н.с., к.б.н. М.М. Гузик та інж I кат. А.В. Шпак

 

Найвагоміші результати роботи групи за 2020-2025 роки

 

Пріоритетним напрямом наукових досліджень групи є з’ясування біохімічних та молекулярних механізмів дії вітаміну В3 (нікотинамід (NАm), ніацин) його біологічно активних похідних, зокрема нікотинамідаденіндинуклеотиду (NAD+) та відновленої форми NADH, кон’югату ніацину з γ-амінома́сляною кислотою (нікотиноїл-ГАМК, N-GABA), а також сумісної дії NAm з іншими біологічно активними сполуками (ацетил-L-карнітин, альфа-ліпоєва кислота) у нормі та за патологічних станів індукованих різними ендо- та екзогенними чинниками. Основним об’єктом досліджень є експериментальні моделі цукрового діабету 1 та 2 типу (ЦД1 та ЦД2) у щурів за наявності ускладнень (діабетична нейропатія, кардіоміопатія, гепатопатія тощо). Значний науковий внесок здійснено щодо з’ясування значення процесів полі-ADP-рибозилювання (ядерний ензим полі-ADP-рибозополімераза-1, PARP-1) у патогенезі діабетичної нейропатії, ретинопатії та гепатопатії. Вперше встановлено, що за ЦД1 активація PARP-1 у головному мозку, сітківці та печінці тварин є тканинно-специфічною та супроводжується збільшенням вмісту рибозильованих протеїнів з подальшою автомодифікацією ензиму PARP-1 (116 кДа) шляхом його рибозилювання,  що призводить до розщеплення PARP-1 з утворенням 89 кДа фрагменту та запускає розвиток апоптотичних процесів у клітинах цих органів.

Продемонстровано, що подібно до PARP-1, за ЦД1 змінюється рівень експресії NAD-залежних деацетилаз (сіртуїни, SIRT1 та SRT2), що негативно впливає на їх регуляторну здатність на рівні постраслянційної модифікації гістонових і негістонових протеїнів та може супроводжуватися розвитком нейродегенеративних процесів у мозку індукованих гіперглікемією. Показано, що специфічні інгібітори ензиму PARP-1 (NАm та 1,5-ізохіноліндіол підвищували рівень SIRT1 та знижували рівень SIRT2 у мозку, які зазнали змін спричинених ЦД1. При цьому дія NАm була більш ефективною, ймовірно із-за його здатності підвищувати не тільки рівень NAD+, запобігаючи дефіциту енергії, але і співвідношення NAD+/NADH, ключового регулятора метаболічних процесів. Отримані результати свідчать про те, що сіртуїни, зокрема SIRT1 та SRT2 можуть бути перспективними терапевтичними мішенями у лікуванні нейродегенеративних захворювань.

Беручи до уваги дані літературних джерел, ГАМК за діабетичної нейропатії може пригнічувати симптоми цього ускладнення діабету, особливо такі, як біль і підвищена чутливість. Крім цього, ГАМК сприяє відновленню секреції інсуліну шляхом трансформації α-клітин підшлункової залози у функціонально активні β-подібні клітини. Враховуючи ці дані доцільно було дослідити можливу нейропротекторну дію N-GABA. Вперше було виявлено, що нейропротекторні ефекти NAm і N-GABA у ЦНС можуть бути опосередковані їхньою здатністю модулювати регулятори апоптозу, зокрема шляхом зниження вмісту Bax та NF-κВ (ядерного фактору каппа В); посилення експресії пов’язаних з ангіогенезом протеїнів, таких як VEGF (ендотелійний фактор росту судин), і nNOS (нейрональної синтази оксиду нітрогену); зниження рівнів астрогліального маркера GFAP (гліального фібрилярного кислого протеїну), і NfL (нейрофіламентів легкого ланцюга) у сироватці крові, що сприяє пригніченню проникності гематоенцефалічного бар’єру, розвитку запальних процесів та покращенню метаболізму у мозку. Встановлена спроможність N-GABA (кон’югат вітаміну B3 і GABA) поєднуючи нейропротекторні переваги обох молекул, що супроводжується більш ефективним пригніченням проявів діабетичної нейропатії.

Створено композицію із трьох біологічно активних компонентів природного походження (нікотинамід, ацетил-L-карнітин, α-ліпоєва кислота),  з метою профілактики та більш ефективного лікування діабетичної нейропатії. Отримані результати підтвердили доцільність   застосування такої композиції за ЦД1, у порівнянні з використанням цих компонентіів окремо,  що супроводжувалося позитивним впливом на іонні градієнти синаптичних мембран, нормалізацією рівнів NAD+ та АТP та пригніченням активації поліолового шляху обміну глюкози, тобто зниженням накопичення сорбітолу в мозку.

Встановлено, що на транскрипційному рівні за порушень обумовлених ЦД1 введення вітаміну D₃ частково знижувало експресію мРНК гену parp-1 і нормалізувало експресію мРНК гену bax, що призводило до пригнічення розвитку апоптотичних процесів у тканині серця та запобігало розвитку серцево-судинних захворювань. Дослідження з використанням моделі дефіциту вітаміну D₃ на тваринах у співпраці із відділом нейрохімії  продемонстрували, що за дефіциту вітаміну D₃ виникає  дисбаланс між процесами збудження/гальмування глутаматної/ГАМК-ергічної систем мозку, що супроводжується розвитком нейрозапалення.

Вперше встановлено, що рівень MBP (основний протеїн мієліну), який є  ключовим структурним компонентом мієлінової оболонки нервових волокон, знижувався у мозку за ЦД1. За введення NAm або N-GABA рівень MBP значно підвищувався, особливо за впливу N-GABA, що призводило до зростання мієлінізації аксонів та їх провідності. За цих умов у сідничних нервах за введення NAm або N-GABA встановлено пригнічення активації поліолового шляху обміну глюкози, зниження рівня сорбітолу,  відновлення морфометричних параметрів нервів та наслідків первинної дегенерації (гістологічні дослідження), що запобігало прогресуванню діабетичної енцефалопатії та периферичної нейропатії.

 Найважливіші публікації за 2020-2025 рр.

 Статті:

  1. Kuchmerovska T., Tykhonenko, T., Yanitska, L., Savosko S., Pryvrotska Nicotinamide and Nicotinoyl-Gamma-Aminobutyric Acid as Neuroprotective Agents Against Type 1 Diabetes-Induced Nervous System Impairments in Rats. Neurochem Res, 2025, 50(1):1-12. Q1, https://doi.org/10.1007/s11064-024-04257-y, WoS, Scopus.
  2. Kuchmerovska Т., Yanitska L., Horkunenko O., Guzyk М., Tykhonenko T., Pryvrotska I. Nicotinamide prevention in diabetes-induced alterations in the rat liver. Reg., 2023, 58-67, Q3, https://doi.org/10.2478/enr-2023-0031, Scopus.
  3. Tykhonenko Т., Guzyk M., Tykhomyrov A., Korsa V., Yanitska L., Kuchmerovska T. Modulatory effects of vitamin B3 and its derivative on the levels of apoptotic and vascular regulators and cytoskeletal proteins in diabetic rat brain as signs of neuroprotection. Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - General Subjects. 2022. 1866(11):130207, Q1, https://doi.org/10.1016/j.bbagen.2022.130207, WoS, Scopus.
  4. Kuchmerovska T., Guzyk M., Tykhonenko T., Yanitska L., Pryvrotska I., Dyakun K. The parp-1 and bax genes as potential targets for treatment of the heart functioning impairments induced by type 1 diabetes mellitus. Endocr Reg. 2021. 55(2):61–71, Q3, https://org/10.2478/enr-2021-0008, Scopus
  5. Kasatkina, Tarasenko A., Krupko O., Kuchmerovska T., Lisakovska O., Trikash I. Vitamin D deficiency induces the excitation/inhibition brain imbalance and the proinflammatory shift. The International Journal of Biochemistry & Cell Biology. 2020.119:105665, Q1, https://doi: 10.1016/j.biocel.2019.105665, WoS, Scopus
  6. Kuchmerovska T.M., Dyakun K.O., Guzyk M.M., Yanytska L.V., Pryvrotska I.B. Effects of a Combined Mitochondria-Targeted Treatment on the State of Mitochondria and Synaptic Membranes from the Brains of Diabetic Rats. Neurophysiology. 2019,51(4):234–247, Q4, https://doi.org/10.1007/s11062-019-09816-6., Scopus
  7. Guzyk M., Tykhonenko T., Dyakun K., Yanitska L., Pryvrotska I., Kuchmerovska T. Altered sirtuins 1 and 2 expression in the brain of rats induced by experimental diabetes and the ways of its correction. Biochem. J. 2019,91(1):21-29, Q4, doi: 10.15407/ubj91.01.021, Scopus

 

Участь у роботі наукових конференцій, конгресів і симпозіумів.

  1. The 48th FEBS Congress, Milan (Italy), June 29–July 3, 2024. Published: FEBS OPEN BIO 2024, 14: 475. Tykhonenko T., Yanitska L., Kuchmerovska T. Alterations of some functional proteins expression in hippocampus induced by diabetes mellitus: effect of Nicotinamide.
  2. The 36th ECNP (European College of Neuropsychopharmacology), Barcelona (Spain), October 7–10, 2023.  Published: Supplement  of Neuroscience Applied. 2023, 2: P.2172, https://org/10.1016/j.nsa.2023.103877. Tykhonenko T, Dizenko A, Yanitska L, Kuchmerovska T. Functionally active proteins in some brain areas as possible targets for the prevention of brain dysfunctions under experimental diabetes.
  3. The 47th FEBS Congress, Tours (France), July 8–12, 2023. Published: FEBS Open Bio. 2023, 13: P. 19, doi: https://doi.org/10.1002/2211-5463.13646. Tykhonenko T., Kuchmerovska T. The brain-specific proteins as potential targets for the treatment of diabetic neuropathy.
  4. The IUBMB–FEBS–PABMB Young Scientists Forum 2022 of the 25 th IUBMB–46 th FEBS–15 th PABMB Congress, Vimeiro, Lisbon (Portugal), July 6–14, 2022. Tykhonenko T., Guzyk M., Kuchmerovska T. Could some areas of brain be impaired in diabetes mellitus and protected by nicotinamide?
  5. The 5th edition of International Scientific Conference „Health, medicine and bioethics in contemporary society: inter and multidisciplinary studies”, Chisinau (Moldova}, October 7–8, 2022. Kuchmerovska Т. Prevention of diabetes-associated metabolic impairments by nicotinamide treatment.
  6. The 35th ECNP (European College of Neuropsychopharmacology) Congress, Vienna (Austria). October 15–18, 2022. Tykhonenko T., Shpak A., Guzyk M., Kuchmerovska T. The impairment of expression of the important proteins in some brain areas in diabetes mellitus: the effect of nicotinamide.
  7. Conferinței Științifice Internaționale dedicated to “100 de ani ai Insulinei, Chisinau (Moldova), Octombrie 29–30, Kuchmerovska Т. Impairments of the key proteins functioning in brain induced by experimental diabetes mellitus.
  8. The ECNP Workshop for Early Career Scientists in Europe, Nice (France), March 5–8, Tykhonenko T., Tykhomyrov A., Guzyk M., Dyakun K., Kuchmerovska T. Effects of nicotinoyl gamma-aminobutyric acid on brain cytoskeleton in diabetic rats.
  9. The 33rd ECNP Congress, Vienna (Austria),, September 12–15, 2020. Tykhonenko Т., Tykhomyrov A., Guzyk M., Diakun K., Kuchmerovska T. The neuroprotective impact and action mechanisms of nicotinamide in diabetes mellitus-induced the central nervous system dysfunctions.

   Група з вивчення функціональної активності вітаміну В1 (тіаміну)

Керівник групи  – провідний науковий співробітник, доктор біологічних наук Пархоменко Юлія Михайлівна.

Тeл.:+(044) 234 71 78, E-mail: Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. Вам необхідно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

Виконавці: н.с., к.б.н.  О.С. Павлова, м.н.с., к.б.н.   О.О. Меженська, м.н.с. С.П. Степаненко, м.н.с. Л.І. Чехівська, пр. інж. Н.В. Златоус, лаборант І.Р. Семка.

Дослідження групи спрямовані на з’ясування участі вітаміну В1 (тіаміну), його біологічно активних похідних, в процесах, що забезпечують функціональну активність і виживання нервових клітин.  Особлива увага останнього часу приділяється дослідженню  некоензимних механізмів участі вітаміну В1 (тіаміну) у функціонуванні холінергічної системи. На підставі результатів попередніх власних  досліджень  та аналізу даних літератури стосовно проблеми участі  вітаміну В1 у холінергічній системі було сформульовано робочу  гіпотезу щодо «алгоритму» впливу тіаміну на специфічні функції нервових клітин.  Ключовою ідеєю цієї гіпотези є уявлення про існування в нервових клітинах  відокремленого від пулу коензиму ThDP  мобільного пулу (МП) тіаміну і його фосфатів,  циркулювання якого між внутрішньоклітинним простором і пресинаптичною мембраною обумовлюється змінами мембранного потенціалу, процесами фосфорилювання-дефосфорилювання тіаміну  та кальцієвого гомеостазу. Гіпотеза допускає поєднання функціонування рухомого пулу тіаміну з метаболізмом нервових клітин, зокрема, синтезом ацетилхоліну за участі піруватдегідрогеназного комплексу. Очевидно, що функціонування МП тіаміну і його фосфатів забезпечує підтримання активного стану нервових клітин, тоді як блокування його обміну (генетичні дефекти в протеїнах, інгібування  тіамінпірофосфокінази  піритіаміном) призводить до загибелі клітин.  Гіпотеза дає змогу досліджувати механізми дії тіаміну на молекулярному рівні та не вдаючись до припущення про існування в нервових клітинах якихось невідомих раніше тіамінзалежних біохімічних реакцій, які не властиві клітинам інших тканин. Скоріше навпаки, особливості структурно-функціональної організації нервових клітин зумовлюють важливість для них тіамін-залежних реакцій.

Дослідження, проведені з використанням модифікованих похідних тіаміну,  зокрема   солі тіазолію  ДМГТ (3-decyloxycarbonylmethyl-5-(2-hydroxyethyl)-4-methyl-1,3-thiazolium  chloride), були спрямовані на перевірку достовірності вищевказаної гіпотези та підтвердили поєднане залучення некоензимних та коензимних механізмів  дії вітаміну В1  в реалізації його впливу на холінергічну систему. Було показано, що  спряження процесів обміну тіаміну з обміном АХ у нервовій клітині забезпечується низкою нейроспецифічних протеїнів. 

З’ясування молекулярних механізмів, за якими дефіцит тіаміну сприяє ініціації нейродегенерації є ще одним пріоритетним напрямком розвитку досліджень у групі тіаміну. В рамках виконання цих досліджень    підтверджено вже описані  факти щодо пріоритетності  нервової тканини у розподілі тіаміну в організмі  та  взаємозв’язку дефіциту тіаміну і  оксидативного стресу.  Важливим результатом було виявлене накопичення в тканині мозку окисленої форми ThD і зниження експресії ензиму тіамінпірофосфокінази (відповідає за синтез ThDP) на тлі  оксидативного стресу за умов аліментарного дефіциту тіаміну. Отже, саме окислювальний стрес і взаємодія із вільними  радикалами похідних тіаміну імовірно призводять до окислення останніх. Питання чому окислені форми тіаміну накопичуються і не перетворюються далі залишається не з’ясованим. Припущення, що  тіольна форма ThDP може бути іммобілізована,  зв’язуючись  з певними протеїнами клітини за рахунок їх тіамінтіолізації, є цілком ймовірним, про що свідчать дані отримані в експериментах in vitro.   Можливість тіамінтіолізаціі протеїнів була продемонстрована в наших попередніх  дослідах на тканинах тварин (не опубліковані результати) і потребує подальших, більш скрупульозних досліджень, оскільки   може брати участь у ініціації нейродегенеративних процесів як при аліментарному дефіциті тіаміну так і при інших станах, які супроводжуються окислювальним стресом, наприклад за дії несприятливих екзогенних факторів. Останні дослідження в групі присвячені вивченню впливу тіаміну і його дефіциту на властивості   нейроспецифічних протеїнів, зокрема на структурну організацію  та експресію протеїнів цитоскелету  нервової клітини,   а також  на стан  протеїнів комплексу  нікотинового ацетилхолінового рецептора (нАХР).

У групі за конкурсом НАН України: «Створення та впровадження новітніх методів та біомедичних засобів таргетної терапії патологічних станів, зумовлених стресовими чинниками та/або бойовою травмою» виконується науковий проєкт «Використання нейропротекторної дії комплексу вітамінних препаратів як засобу таргетної терапії нейрозапальних порушень, за дії різних стресових чинників» (2025-2026 рр.) скерований на удосконаленню  складу  препарату «Метовітан», як засобу нейропротекторної дії.

Найважливіші публікації за 2020-2025 рр.

Статті   

  1. Parkhomenko Yu.M.,Vovk A.I.,Protasova, S Pylypchuk T.Ya., S.A., Chornyy, Pavlova O.S,  Mezhenska O.A.,   Chehovskaya, L.I.,  Stepanenko S.P..  Thiazolium salt mimics the non-coenzyme effects of vitamin B1 in rat synaptosomes. Neurochem. Intern.  2024, 178 https://doi.org/10.1016/j.neuint.2024.10579
  2. Parkhomenko Yu.M. , Veliky M.M.. Metovitan increases the resistance of the body to hypoxiya. Biotechnologia Acta. 2024, 17(4):41-50.

doi: https://doi.org./10.15407/biotech17.04.041.

  1. Parkhomenko , Vovk A., Protasova Z. , Chornyy S., Kobzar O.,Stepanenko S., Chehivska L.. Molecular Structural features responsible for binding of thiamine and related compounds to nerve cells. Neurophysiology  2024, 54(3-4): 82–93.

https://doi.org/10.1007/s11062-024-099395.

  1. Pavlova O.S., Bilous, V.L., Korsa, V.V.,. Stepanenko S.P., Parkhomenko Yu.М., Тihomirov А.А. Changes in the Levels of Neurospecific Proteins and Indices of Apoptosis in the Rat Cornea at Chronic Ethanol Consumption: Protective Effects of Thiamine. Neurophysiology, 2022, 54:25-36. https://doi.org/10.1007/s11062-023-09t932-4
  2. Pavlova , Stepanenko S., Chehivskaa L., SambonbL M., .Bettendorff L., Parkhomenko Yu.Thiamine deficiency in rats affects thiamine metabolism possibly through the formation of oxidized thiamine pyrophosphate.   Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - General Subjects. 2021, 186599(11):129980.  https://doi.org/org/10.1016/j.bbagen.2021.129980 
  3. Sambon M., O. Pavlova, J Alhama-Riba, P. Wins, A. Brans, ,L. Bettendorff. Product inhibition of mammalian thiamine pyrophosphokinase is an important mechanism for maintaining thiamine diphosphate homeostasis. Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - General Subjects, 2021, 1866(3):130071. https://doi.org/10.1016/j.bbagen.2021.130071
  4. Mezhenska O., Rebriev A., Kobzar O., Zlatous N., Vovk A.,  Parkhomenko Yu. Non-coen zyme properties of thiamine: evaluation of binding affinity to malate dehydrogenase isoforms. Biotechnologia acta. 2020;13(4):26-38, doi:10.14407/biotech13.04.026.

Розділи в монографіях

  1. Parkhomenko Yu., Vovk A., Protasova Z. Vitamin B1 and the pyruvate dehydrogenase complex. Molecular Nutrition. Vitamins. 1st ed / editor V.B. Patel. Academic Press: Elsevier, 2020:185-206, doi:10.1016/B978-0-12-811907-5.00012-
  2. Вовк. А.І., Кобзар О.Л., Пархоменко Ю.М. О-Ацилзаміщені похідні і структурні аналоги вітаміну В1. Розділ 5 в кн.: Стратегія синтезу і біоактивність органічних молекул/ / ред. А.І. Вовк, Інститут біоорганічної хімії та нафтохімії ім. В.П. Кухаря НАН України.– Київ. Видавництво ТОВ «НВП «Інтерсервіс», 2021, с. 151-180.

Вибрані виступи на конференціях, конгресах і симпозіумах.

 

  1. The 7th Congress for All-Ukrainian public organization Ukrainian Society of Cell Biology with international representation. – Mezhenska O., Rebriev A., Parkhomenko Yu. Research of mechanisms of non-coenzymic action of thiamine: new protein targets and significance for the treatment of neurodegenerative diseases, September 11-13, 2024, Lviv, Ukraine. Abstract book, p. 23, https://doi.org/10.30970/uscb.2024.
  2. Міжнародна наукова конференція «BioGENext» (17-20 вересня 2024, Київ), –  Mezhenska O., Rebriev A., Parkhomenko Yu. “Bioinformatic approaches for study of the thiamine-binding proteins”. Materials of BioGENext Conference. Biopolym. Cell. 2024; 40(3):211-211.  . http://dx.doi.org/10.7124/bc.000AFA.
  3. ІV міжнародна науково-практична Інтернет-конференції «Проблеми та досягнення сучасної біотехнології 22 березня 2024 року  Харків. –  Павлова О.С., Великий М.М., Пархоменко Ю.М. Коригувальна дія збагаченого тіаміном препарата Метовітан за етанол-індукованих дегенеративних змін в тканині мозку. https://biotech.nuph.edu.ua/wp-content/uploads/2024/04/tezy_iv_mizhnarodnoi naukovo_praktychnoi_internet_konferentsii_problemy.pdf.
  4. reseach and practice conference “Nanotechnology and nanomaterials” (NANO-2023), 16-19 August 2023, Bukovel, Ukraine. – Kurdish I.K., Chobotaryova V.V., Parkhomenko Yu.M. The effect of bentonite nanoparticles on the synthesis of vitamins B1 and PP by bacteria Azotobacter vinelandi IMV B-7076. Abstract book, 2023, P.332.
  5. FEBS OPEN BIO. Young scientists forum, 6-9 July 2022 – Pavlova, O., V. Bilous, A. Tykhomyrov. Anti­apoptotic and neuroprotective effects of thiamine high dose in the cornea of rats exposed to chronic ethanol consumption. FEBS OPEN BIO 2022, 12.
  6. Scientific conference for students and young scientists BOOK OF ABSTRACTS To the 85 years of Vasyl’ Stus Donetsk National University and the International Year of Basic Sciences for Sustainable Development March 22–24, 2022 Vinnytsia. – Pavlova O. S., Parkhomenko Yu. M. Corrective effects of thiamin on cortex neuromarkers disturbance of rats exposed to chronic ethanol consumption.
  7. Міжнародна on-line конференція 2nd Global Virtual Conference on Neurodegenerative Diseases GVCND-2021 - (Сан-Франциско, США, 28 січня 2021 р.), – Mezhenska O., Rebriev A., Parkhomenko Yu. “ Identification of thiamine protein targets in nervous tissue”. https://ndsmeetings.com/gvcnd-2
  8. 5th international scientific conference «Current problems of biochemistry, cell biology and physiology», Dnipro, Ukraine. 2020:23-26. – Mezhenskaya O., Rebriev A., Parkhomenko Yu. New protein targets for thiamine and its derivatives in nervous tissue.

 Участь співробітників відділу у виконанні комплексних програм:

Співробітники відділу беруть участь у виконанні інноваційних проектів за конкурсом цільових наукових програм міністерства освіти і науки (МОН), НАН України, Національного фонду досліджень України (НФДУ) та міжнародних науково-дослідних проектів у співпраці з науковцями консорціуму країн, що беруть участь у Сьомій Рамковій програмі ЕС.

  • Проєкт НАН України: «Участь біологічно активних похідних вітамінів у сигнальних механізмах регулювання клітинних функцій за фізіологічних та патологічних станів». Термін виконання 2017-2021 рр. За конкурсом цільової комплексної програми фундаментальних наукових досліджень Відділення біохімії, фізіології і молекулярної біології НАН України (2017-2021рр.): «Молекулярно-генетичні і біохімічні механізми регуляції клітинних та системних взаємодій за фізіологічних та патологічних станів»
  • Проєкт НАН України: «Дослідження механізмів ремоделювання кісткової тканини та науково-технологічна розробка комплексного препарату для лікування остеопорозу». Термін виконання – 2019-2020 рр. За цільовою комплексною міждисциплінарною програмою наукових досліджень НАН України «Молекулярні та клітинні біотехнології для потреб медицини, промисловості та сільського господарства» на 2019-2020 рр.
  • Проєкт НАН України: «Клітинно-молекулярні механізми коригувальної дії вітаміну D3 за нейротоксичності, індукованої тривалою дією глюкокортикоїдів». Термін виконання – 2020-2021 рр. За цільовою комплексною програмою наукових досліджень НАН України на 2020-2021 рр.
  • Проєкт НАН України: «Молекулярні механізми залучення вітамін D-ауто/ паракринної сиcтеми в регулюванні клітинних ефектів S-протеїну коронавірусу SARS-CoV-2». Термін виконання – 2021-2022 рр. За конкурсом на здобуття грантів НАН України дослідницькими лабораторіями/групами молодих вчених НАН України для проведення досліджень за пріоритетними напрямами (фундаментальні дослідження).
  • Проєкт НАН України: «Дослідження біологічних властивостей нових піразолвмісних бісфосфонатів як потенційних регуляторів метаболізму кісткової тканини». Термін виконання 2021-2022 рр. За конкурсом на здобуття грантів НАН України науково-дослідних робіт молодих вчених НАН України у 2021-2022 рр. (фундаментальні дослідження).
  • Проєкт НФДУ № 2020.02/0336: «Нейропротекторна дія вітаміну D3 за глюкокортикоїд індукованої нейротоксичності». Термін виконання 2020-2022 рр. За програмою конкурсних наукових досліджень НФДУ (Національного фонду досліджень України) «Підтримка досліджень провідних та молодих вчених».
  • Проєкт НФДУ № 2021.01/0417.: «Клітинно-молекулярні механізми гепатопротекторної дії вітаміну D3 за неалкогольної жирової хвороби печінки, асоційованої з розвитком експериментального цукрового діабету 2 типу». Термін виконання 2020-2022 рр. За програмою конкурсних наукових досліджень НФДУ (Національного фонду досліджень України) «Наука для безпеки і сталого розвитку України».
  • Проєкт НФДУ 2023.03/0222 «Залучення шляхів сигналювання холекальциферолу та остеокальцину у функціонуванні холінергічної системи головного мозку за експериментального дефіциту вітаміну D3». Термін виконання 2024-2026 рр. Виконується за програмою конкурсних наукових досліджень НФДУ (Національного фонду досліджень України) «Передова наука в Україні».
  • Проєкт НАН України: «Каліксаренові похідні метилен-біс-фосфонової кислоти, як потенційні лікарські засоби у комплексній з вітаміном D3 терапії захворювань кісткової тканини». Термін виконання 2024-2025 рр. За конкурсом на здобуття грантів НАН України дослідницькими лабораторіями/групами молодих вчених НАН України для проведення досліджень за пріоритетними напрямами розвитку науки і техніки на 2024-2025 рр.
  • Проєкт НАН України: «Використання нейропротекторної дії комплексу вітамінних препаратів як засобу таргетної терапії нейрозапальних порушень, за дії різних стресових чинників», у рамках програми: «Створення та впровадження новітніх методів та біомедичних засобів таргетної терапії патологічних станів, зумовлених стресовими чинниками та/або бойовою травмою». Термін виконання 2025-2026 рр. За конкурсом науково-технічних (експериментальних) робіт НАН України «Підтримка пріоритетних для держави наукових досліджень і науково-технічних (експериментальних) розробок» на 2025-2026 роки.

 Участь співробітників відділу у міжнародних Грантах

  1. Шиманський І.О., Лісаковська О.О. – виконавці проєкту: AMR-TB «Theoretical and computational investigation of tuberculosis antimicrobial resistance development based on extensive experimental library of mycobacterium strains» за міжнародним Грантом Horizon-2020 № 823922 Європейського Союзу (2019-2020 рр.).
  1. Тихоненко Т.М. проходила стажування в Падуанському університеті, відділ біомедичних наук (Department of biomedical sciences) з виконанням дослідницького проекту з 20.10 2022 року до 19.04.2023 р., 06.2023 по 31.05 2024 р. та 01/06/2024 по 31/12/2024. м. Падуя, Італія. 
  2. Тихоненко Т.М. – виконавець проєкту за грантом солідарності ЕМВО (SLG-5426), проєкт «Дослідження динаміки місць контакту органел за фізіологічних умов та за нейродегенрації» під керівництвомТіто Калі у Відділі біомедичних наук Падуанського університету, Італія, з 01/06/2024 по 31/12/2024. The project “Exploring the organelle contact sites dynamics in physiology and in neurodegeneration” Department of Biomedical Sciences (University of Padova, Italy) since 1/06/2023-31/12/24.
  3. Тихоненко Т.М. – виконавець проєкту: «Pharmacological modulation of mitochondrial channels» (CUP: B73C22001250006 Project Code: PE_00000019 - PNRR "HEAL ITALIA), Університет Барі “Aldo Moro”, м. Барі, Італія (2025-2026 рр.).
  1. Гузик М. М. н.с., к.б.н. отримав грант для українських науковців від Шведського Фонду Стратегічних Досліджень (SSF, Swedish Foundation for Strategic Research), дослідження виконуються у Каролінському Інституті (Karolinska Institutet), відділ Мікробіології, Пухлинної і Клітинної Біології (Department of Microbiology, Tumor and Cell Biology)  у м. Стокгольмі, Швеція, (2022-2024 рр.).
  1. Павлова О.С. проходила стажування в рамках постдок гранту D.GIGRNES20-11 «Thiamine and Alzheimer's Disease» з 01.06.2022 по 31.05.2023 у GIGA-Neuroscience Університеті Льєжа, (м. Льєж, Бельгія).
  1. Павлова О.С. проходить наукове стажування в GIGA-Neuroscience Університету Льєжа, за грантом № 40007880 «Excitability of human dopaminergic neurons», м. Льєж, Бельгія (2023-2025 рр.).

 Підготовка наукових кадрів (захисти дисертацій)

  1. У 2020 р. м.н.с. Тихоненко Тетяна Михайлівна захистила дисертаційну роботу за спеціальністю 03.00.04 - біохімія на тему: «Механізми реалізації дії вітаміну В3 та його похідних за експериментального цукрового діабету» та отримала науковий ступінь кандидата біологічних наук (ДК № 057002, від 02.07.2020 р.)..
  2. У 2021 р. м.н.с. Меженська Ольга Олександрівна захистила дисертаційну роботу за спеціальністю 03.00.04 - біохімія на тему: «Нові протеїнові мішені дії тіаміну і його похідних в нервовій тканині» та отримала науковий ступінь кандидата біологічних наук.

 Участь співробітників відділу в діяльності міжнародних наукових організацій

  • Великий М.М. – член Українського біохімічного товариства та Європейської федерації біохімічних товариств (FEBS); EVIDAS – European Vitamin D Association.
  • Пархоменко Ю.М. – член Українського біохімічного товариства та Європейської федерації біохімічних товариств (FEBS).
  • Кучмеровська Т.М. – член Українського біохімічного товариства та Європейської федерації біохімічних товариств (FEBS); член EASD – European Association for the Study of Diabetes.
  • Шиманський І.О. – член Українського біохімічного товариства та Європейської федерації біохімічних товариств (FEBS); EVIDAS – European Vitamin D Association;   Українського товариства нейронаук та Європейської федерації товариств нейронаук (FENS).
  • Лісаковська О.О. – член Українського біохімічного товариства та Європейської федерації біохімічних товариств (FEBS); EVIDAS – European Vitamin D Association; Marie Curie Alumni Association (MCA); Федерації Європейських нейротовариств (FENS).
  • Лабудзинський Д.О. – член Українського біохімічного товариства та Європейської федерації біохімічних товариств (FEBS); член EASD – Europian Association for the Study of Diabetes.

 Науково-педагогічна діяльність співробітників відділу

  • Великий М.М. викладає навчальну дисципліни «Біохімічні засади функціонування живих систем» для аспірантів Інституту біохімії ім. О.В. Палладіна НАН України, першого року навчання за спеціальністю 091 Біологія, третій (освітньо-науковий) рівень, спеціалізація – біологія та біохімія, освітньо-наукова програма 091 Біологія та біохімія.
  • Великий М.М. – викладає навчальну дисципліну «Біологічна хімія» для студентів кафедри хімії ліків і лікарської токсикології у Національному медичному університеті імені О.О. Богомольця.
  • Кучмеровська Т.М. викладала лекції з дисципліни «Біологічна та біоорганічна хімія», проводила і проводить практикум англомовним та україномовним студентам другого року навчання зі спеціальності «Медична біохімія» на кафедрі медичної біохімії та молекулярної біології у Національному медичному університеті імені О.О. Богомольця.
  • Шиманський І.О. впродовж 2018-2023 років викладав дисципліну «Біоорганічна та біологічна хімія» для англомовних студентів другого року навчання на кафедрі біоорганічної та біологічної хімії Національного медичного університету імені О.О. Богомольця.
  • Видано підручник: Основи ксенобіохімії: Підручник. Марченко М.М., Кеца О.В., Великий М.М., Остапченко Л.І. Чернівці: Чернівецький національний університет ім. Ю. Федьковича, 2022, 408 с. ISBN 978-966-423-709-0.
  • Видано Навчальний посібник: Медична біохімія: основні терміни та поняття. Навчальний посібник українською та англійською мовами. Яніцька Л.В., Кучмеровська Т.М., Горкуненко О.О., Київ, «Книга-плюс», 2025.- 128 c. Study guide Medical Biochemistry: Basic Terminology and Concepts Kyiv, Book-plus, 2025.- 128 p.
  • Видано підручник: Theoretical and methodical fundamentals of the study of metabolic processes in human and animals using blood indicators. Ostapchenko L.I., Kalachniuk L.H., Garmanchuk L.V., Kuchmerovska T.M., Arnauta O.V., Arnauta N.V., Smirnov O. Taras Shevchenko National University of Kyiv Educational and Scientific Center «Institute of Biology and Medicine» UDC 577.12: 612.1: 599:(075)=111 BBС 28.072T 35 ISBN 978-617-7804-23-8, Kyiv, 2019, 296 p.

 Сучасні прилади та лабораторне обладнання відділу

 Ампліфікатор для проведення ПЛР у реальному часі CFX96TM Real Time PCR Detection System – активно використовується співробітниками відділу біохімії вітамінів і коензимів та іншими відділам Інституту біохімії ім. О.В. Палладіна НАН України для визначення рівня експресії мРНК цільових генів у культурах клітин та у тканинних зразках тварин.

  1. Мікроскоп флюоресцентний IS.3153-PLFi/3, Euromex – необхідний для клітинних та гістологічних досліджень на етапі візуалізації зразків як в режимі звичайного світлового мікроскопу, так і при проведенні імунофлуоресцентного мічення різних типів клітин при дослідженні їх кількості та морфофункціонального стану; імуногістохімічного мічення тканинних зрізів різних органів та візуалізації колокалізації таргетних протеїнів у клітинах тканин; оцінки різних фізіологічних процесів у клітинах, зокрема апоптичних змін, з використанням флууоресцентних міток. Мікроскоп обладнаний цифровою камерою DC.10000-Pro CMEX 10 MP (Euromex) та відповідним програмним забезпеченням.
  2. Ротаційний мікротом РМ60-ЕКА (Jinhua YIDI Medical Appliance CO. LTD, Китай) з ручним керуванням – використовується для отримання зрізів тканин різної щільності. Мікротом забезпечує стабільну і високу якість отримуваних зрізів для диференційованого дослідження мікроструктурних та клітинно-молекулярних змін у гістологічних препаратах тканин тваринного організму.

Відділ має необхідні для наукових досліджень лабораторні приміщення, оснащені сучасним лабораторним обладнанням (спектрофлуориметр PERKIN ELMER LS-50,  мікропланшетний рідер ER-500 PIOWAY для імуноензимного аналізу, ультрацентрифуги Mikro 200R та LU-418, камери для гель-електрофорезу протеїнів та вестерн-блот аналізу BioRad, мануальний ультразвуковий гомогенізатор (дезінтегратор) UP50H HIELSCHER ULTRASONIC, pH-метри, джерела живлення, електронні ваги, шейкери-термостати, вортекси, набори автоматичних піпеток і багатоканальних дозаторів тощо), а також культуральний бокс для роботи з первинними та іморталізованими лініями клітинних культур, обладнаний шафою біологічної безпеки ESCO Class II Biosafety Cabinet Airstream Max, СО2-інкубатором Galaxy 48 S, мікроскопом тринокулярним інвертованим АЕ2000 Motic, стерилізатором паровим ГК-20 з вакуумним сушінням (МІЗ-МА).

Розроблені співробітниками відділу вітамінні препарати:

  • «МЕТОВІТАН» – комплексний препарат вітамінів Е, В1, РР, амінокислоти

      метіоніну та солі цинку – потужний гепатопротектор;

  • «КАРДІОВІТ» – комплексний препарат вітамінів Е, В1 та амінокислоти

      метіоніну для профілактики і лікування серцево-судинних захворювань; 

  • «ЕНЕРГОВІТ» - комплексний препарат вітамінів пара-амінобензойної кислоти,     

                  Е та амінокислоти метіоніну;

  • «КАРАТЕЛЬКА» – комплексний олійний препарат β-каротину, вітамінів

      Е та К з моркви;

  • β-ПІКОЛІН (3-метилпіридин) – попередник у синтезі вітаміну В3 (нікотинової

      кислоти та нікотинаміду);

  • «ВІДЕЇН» • – протеїновий комплекс вітаміну D3;
  • «ВОДОРОЗЧИННИЙ ПРЕПАРАТ ВІТАМІНУ D3;
  • «КАЛЬМІВІД», «КАЛЬМІВІД-М», «МІКРОДЕВІТ» – комплекси вітамінів D3 та

       Е з мінеральними компонентами (кальцій, фосфор) та мікроелементами (цинк, 

       мідь, марганець, магній, тощо).

  • «МЕБІВІД» – комплекс вітамінів D3, Е з кальцієм та бісфосфонатом (динатрієва

      сіль метиленбісфосфонової кислоти).

  • КОМПЛЕКС ВІТАМІНІВ – засіб для лікування й профілактики автоімунних   

                 демієлінізаційних та нейродегенеративних захворювань центральної і

                 периферійної нервової системи (розсіяного склерозу)