Оберіть свою мову

Телефонний довідник

 
 

GoogleTranslate

Ukrainian Bulgarian Czech Danish English Estonian Finnish French German Greek Hungarian Italian Japanese Latvian Lithuanian Norwegian Polish Portuguese Romanian Slovak Slovenian Spanish Turkish
 

Шановні колеги! Науковий семінар «Актуальні проблеми сучасної біохімії» Інституту біохімії ім. О.В.Палладіна НАН України продовжує свою роботу. 10-го жовтня (вівторок) о 10-30 в Актовій залі Інституту будемо слухати доповідь ст.н.співр. відділу хімії та біохімії ензимів ІБХ НАНУ к.б.н. ЖЕРНОСЄКОВА Д.Д. «АДГЕЗИВНІ ПРОТЕЇНИ В МІЖКЛІТИННИХ ВЗАЄМОДІЯХ ЗА  НОРМИ ТА ПАТОЛОГІЇ». Як завжди, до цього листа додаємо файл із тезами доповіді у авторському виконанні. Запрошуємо Вас та Ваших колег до участі у роботі нашого семінару.

З повагою – С.О.Костерін.

 

Тема: АДГЕЗИВНІ ПРОТЕЇНИ В МІЖКЛІТИННИХ ВЗАЄМОДІЯХ ЗА НОРМИ ТА ПАТОЛОГІЇ.

Робота присвячена вивченню особливостей експресії адгезивних протеїнів та участі лігандів у забезпеченні адгезивного зв’язку за фізіологічних умов та при патологічному стані. Досліджено експресію нейронального протеїну клітинної адгезії N-CAM під час розвитку та старіння тканин. Для цього протеїну досліджено експресію мінорних екзонів в скелетних та серцевих м’язах щура під час постнатального розвитку. Визначено класи м-РНК, що відповідають за синтез ізоформ протеїну N-CAM у скелетних та серцевих м’язах. Показано, що під час постнатального розвитку скелетних та серцевих м’язів експресія м-РНК, що кодують протеїн N-CAM знижується, а під час старіння – підвищується. Досліджено поліпептидний склад ізоформ протеїну N-CAM у серцевих та скелетних м’язах щурів. Проведено визначення кількості протеїну N-CAM у скелетних та серцевих м’язах. Показано, що кількість цього адгезивного протеїну в серцевих та скелетних м’язах змінюється відповідно до віку тварини: знижується під час постнатального розвитку та підвищується під час старіння, що свідчить про його участь в компенсаторних механізмах, які мають місце у м’язах під час старіння ссавців.

Досліджено експонування адгезивного протеїну N-CAM в сироватці крові хворих з гострою формою шизофренії. Зроблено висновок, що наявність ауто антитіл до протеїну N-CAM в сироватці крові є інформативним маркером цього патологічного стану.

Досліджено експресію N-кадгеринового поліпептиду в тканинах щура. На відміну від N-CAM не виявлено суттєвих змін в експресії м-РНК кадгеринового протеїну під час постнатального розвитку скелетних та серцевих м’язів щура. Виявлено класи м-РНК, які забезпечують експресію N-, E- та P-кадгеринів в тканинах головного мозку, печінки, серцевих та скелетних м’язів, нирок та легеней щура. Показано, що кожен з досліджуваних кадгеринів відрізняється за тканинним розподілом.

Проведено аналіз поліпептидних ізоформ N-кадгеринового протеїну в тканинах щура. Показано, що в деградації N-кадгерину беруть участь декілька протеїназ, серед котрих важливу роль відіграють кальпаїнові протеази, чия дія певною мірою впливає на сигнальні шляхи та адгезивні властивості N-кадгеринового поліпептиду.

При використанні моделі вироблення умовного рефлексу пасивного уникнення не виявлено критичного впливу N-кадгерину на процес навчання. Показано, що блокування кадгеринових протеїнів за допомогою антитіл в структурах гіпокампу та кори головного мозку не є критичним для формування навику у дослідних тварин.

Показано вплив компонентів плазміноген/плазмінової системи на інтегрин-залежну агрегацію тромбоцитів. Lys-плазміноген, на відміну від Glu-форми, створює інгібувальний вплив на агрегацію тромбоцитів, індуковану ADP, тромбіном та колагеном. Показано, що інгібувальний ефект Lys-форми зимогену опосередкований за рахунок лізин-зв'язуючимих сайтів його кринглових структур. Встановлено, що Lys-плазміноген перешкоджає перебудові актинового цитоскелету тромбоцитів, стимульованих тромбіном та колагеном, що може бути одним із механізмів антиагрегаційної дії Lys-плазміногену. Показано, що препарати гепаринів різної молекулярної маси у терапевтичних концентраціях не впливають на інгібувальний ефект Lys-плазміногену, який спостерігався під час ADP-індукованої агрегації тромбоцитів в зразках збагаченої тромбоцитами плазми.

Показано модулюючий вплив Lys-плазміногену на експонування адгезивного протеїну вітронектину та адгезивного протеїну Р-селектину на поверхні активованих тромбоцитів.

Показано, що форми плазміногену створюють різний вплив на формування прокоагулянтної поверхні тромбоцитів. Lys-плазміноген практично не впливає на агоніст-індуковану інтенсифікацію зв’язування анексину V, в той час як Glu-плазміноген потенціює дію тромбіну та колагену, спрямовану на інтенсифікацію зв’язування екзогенного анексину V тромбоцитами людини, яка обумовлена експонуванням фосфатидилсерину на поверхні цих клітин.

Зроблено висновок, що Lys-форма плазміногену, яка порівняно з Glu-формою характеризується відкритою конформацією і здатна утворювати зв'язки з адгезивними протеїнами, що секретуються під час вивільнення тромбоцитарних альфа-гранул, може виступати в якості адгезивного ліганду, який створює стеричні перешкоди для утворення міжклітинних контактів.

Ключові слова: протеїни клітинної адгезії, міжклітинні контакти, плазміноген/плазмінова система