Біохімічні особливості дії оксиду азоту на транспорт іонів Са та поляризацію мембран субклітинних структур гладенького м’яза

Шановні колеги, вітаю Вас! Науковий семінар Інституту біохімії ім. О.В.Палладіна НАН України «Актуальні питання сучасної біохімії» продовжує свою роботу. 9 лютого 2016 р. (вівторок) о 10-30 в Актовій залі Інституту будемо слухати доповідь ст.наукового співробітника відділу біохімії м’язів ІБХ НАНУ доктора біологічних наук Даниловича Юрія Володимировича; тема виступу: «Біохімічні особливості дії оксиду азоту на транспорт іонів Са та поляризацію мембран субклітинних структур гладенького м’яза». Авторські тези доповіді, як завжди, додаються. Запрошуємо Вас та Ваших колег до участі у роботі нашого семінару. З повагою – С.О.Костерін.

ТЕМА:

Біохімічні особливості дії оксиду азоту на транспорт іонів Са та поляризацію мембран субклітинних структур гладенького м’яза.

Ст. наук. співр.відділубіохіміїм'язів, докт. біол. наук. Данилович Юрій Володимирович.

АКТУАЛЬНІСТЬ:

Зміни цитозольної концентрації Са²⁺ лежать в основі контролю скоротливої активності гладеньких м’язів, а Са²⁺-транспортувальні системи субклітинних структур (плазматичної мембрани, саркоплазматичного ретикулума, мітохондрій тощо) є головною мішенню дії речовин, які модулюють їх контрактильну функцію.

Здатність NO розслабляти міометрій - основний об’єкт досліджень відділу біохімії м’язів ІБХ НАНУ, зумовлює інтерес до вивчення біохімічних закономірностей впливу оксиду азоту на Са²⁺-гомеостаз міоцитів матки.

Цією проблемою останні роки займалася наукова група відділу біохімії м’язів, у склад якої входять доповідач, к.б.н. Данилович Ганна та пров. інж. Коломієць Оксана.

Оксиду азоту належить провідна роль в регуляції функціональної активності мітохондрій, які, з одного боку, містять системи власного біосинтезу NO, а з іншого – є ефективною мішенню дії активних форм нітрогену через присутність залізо-сірчаних кластерів та гемових груп. Не виключено, що NO – ключова ланка підтримання оптимальної концентрації іонів Са як в міоплазмі, так і мітохондріальному матриксі.

Існують свідчення, що низькі фізіологічні концентрації NO здатні чинити протекторну дію на мітохондрії, зокрема перешкоджати надлишковій генерації ними активних форм оксигену.

З огляду на це, важливим є дослідження біохімічних властивостей оксиду азоту як можливого ендогенного регулятора Са²⁺-транспортувальних систем мітохондрій, а також поляризації внутрішньої мембрани органел – інтегрального показника їхньої функціональної активності. У випадку гладенького м’язу матки питання утворення NO в мітохондріях і його можливої біохімічної активності не вирішені.

МЕТА:

Дослідити закономірності дії ендогенного регулятора гладеньких м’язів оксиду азоту (нітросполук) на транспорт Са²⁺ в плазматичній мембрані, саркоплазматичному ретикулумі та мітохондріях міометрія, поляризацію цих субклітинних структур та ефективність роботи ЕТЛ

ВИСНОВКИ І ПЕРСПЕКТИВИ:

1. Доведено, що оксид азоту викликає Са²⁺-залежну поляризацію плазмалеми клітин міометрія, яка обумовлена активацією її К⁺-проникності; поряд з цим, NO протидіє розвитку деполяризації плазматичної мембрани у часі.
2. Встановлено, що оксид азоту пригнічує ключовий біохімічний механізм спряження між збудженням та скороченням – вивільнення Са²⁺ з саркоплазматичного ретикулума та гальмує пул-керований транспорт іонів Са в міоцити.
3. Вперше продемонстровано, що оксид азоту синтезується у мітохондріях міоцитів матки. Він впливає на Са²⁺-транспортувальні процеси, сприяючи акумуляції катіона в матриксі.
4. Оксид азоту спроможний захищати мітохондрії, помірно знижуючи електричний потенціал їхньої внутрішньої мембрани і запобігаючи процесу набухання.

Калікс[4]арени, впливаючи на Са²⁺-транспортувальні системи мітохондрій, можуть протектувати останні від Са²⁺-перевантаження і перспективні для подальших медико-біологічних досліджень як ефективні і нетоксичні регулятори функціональної активності органел.