Оберіть свою мову

Телефонний довідник

 
 

GoogleTranslate

Ukrainian Bulgarian Czech Danish English Estonian Finnish French German Greek Hungarian Italian Japanese Latvian Lithuanian Norwegian Polish Portuguese Romanian Slovak Slovenian Spanish Turkish
 

Шановні колеги! Науковий семінар «Актуальні проблеми сучасної біохімії» Інституту біохімії ім. О.В.Палладіна НАН України продовжує свою роботу. 2 червня 2015 р. (вівторок) о 10-30 на засіданні семінару в Актовій залі Інституту будемо слухати доповідь ст. н. співр. відділу фізіології кровообігу Інституту фізіології ім. О.О.Богомольця НАН України Акопової Ольги Валеріївни «Роль мітохондріальної пори в регуляції трансмембранного обміну Са2+, енергозалежних та вільнорадикальних процесів в мітохондріях». Доповідь буде зроблено за матеріалами докторської дисертації, що планується до захисту в ІБХ НАНУ. Традиційно до цього листа додаємо файл, що містить авторські тези доповіді в оригіналі. Запрошуємо Вас та Ваших колег до участі у роботі нашого семінару.
З повагою – С.О.Костерін.

Акопова Ольга Валериевна, старший научный сотрудник отдела физиологии кровообращения Института физиологии им. А.А. Богомольца НАН Украины. «Роль митохондриальной поры в регуляции трансмембранного обмена Са2+, энергозависимых и свободнорадикальных процессов в митохондриях» (Доклад по материалам диссертации на соискание ученой степени доктора биологических наук по специальности 03.00.04 – биохимия).

Диссертация посвящена выявлению свойств и биохимических механизмов регуляции активности митохондриальной поры (mitochondrialpermeabilitytransitionpore, MPTP) как системы транспорта Са2+, установлению ее роли в модуляции процессов, зависящих от энергетического статуса митохондрий – синтеза АТР и продукции активных форм кислорода (АФК).

Впервые раскрыты фундаментальные биохимические механизмы, лежащие в основе регуляторных функций МРТР в митохондриях. Установлено, что функциональная роль МРТР как системы транспорта Са2+, активность которой регулируется Са2+ и ΔΨm, обеспечивает широкий спектр регуляторных функций: регуляцию Са2+-емкости и рН матрикса, вклад в энергозависимый Са2+-цикл и регуляцию потенциалзависимых процессов. Переход от регуляторного к патогенетическому аспекту функционирования МРТР зависит от ее активности. В cостояниях субмаксимальной активности (при концентрациях [Са2+]<K0,5) биоэнергетические эффекты открывания МРТР (модуляция функционального состояния митохондрий, синтеза АТР и продукции АФК) определяются свойствами МРТР как Са2+-транспортной системы митохондрий и зависят от вклада МРТР в Са2+-цикл и скорость Са2+-стимулированного дыхания. Субмаксимальная активность МРТР приводит к обратимым функциональным изменениям: регулируемой продукции АФК и мягкому разобщению дыхательной цепи, которое не влияет на скорость фосфорилирования.

Впервые выявлен ряд аспектов регуляции активности МРТР в условиях активации митохондриального K+ATP-канала и системы NO. Установлено, что одновременная активация K+- и Са2+-циклов митохондрийв условиях активного состояния МРТР и K+ATP-канала обусловливает эффект синергизма в подавлении продукции АФК, который может быть основным звеном механизма ингибирования МРТР под действием активатора K+ATP-канала.

Модуляция Са2+-гомеостаза митохондрий обусловливает важную роль МРТР в регуляции митохондриальной продукции АФА и АФК. Впервые показано, что регуляторная роль субмаксимальной активности МРТР в физиологических условиях направлена на поддержание низкого базального уровня митохондриального Са2+ и снижение интенсивности свободнорадикальных процессов в митохондриях.

Ключевые слова: митохондрии, митохондриальная пора, Са2+-унипортер, K+ATP-канал, циклический транспорт Ca2+ и K+, протон, оксид азота, мембранный потенциал, дыхание, активные формы кислорода и азота, Са2+-гомеостаз митохондрий.