УДК 577.112, 577.322
К. С. АНДРІАНОВА, О. Ю. СЛОМІНСЬКИЙ, С. І. АНДРІАНОВ, А. В. ПЕТІК
МЕХАНІЗМИ ГАЛЬМУВАННЯ ФІБРИНОЛІЗУ В ЗОНІ ЗАПАЛЕННЯ
Інститут біохімії ім. О.В.Палладіна НАН України, Київ;
Характерною ознакою синдрому запалення є локальне утворення фібринових депозитів на стінках судин. Передумовою їхнього утворення є зростання рівня фібриногену, зміна фенотипу ендотелію та активація системи зсідання крові моноцитами та ендотеліальними клітинами. Проте потужність плазміноген-плазмінової системи організму надзвичайно велика та значно перевищує сумарну інгібіторну активність плазми крові. Враховуючи наявність у зоні запалення високого рівня активності еластази, у динамічній системі було вивчено вплив на швидкість гідролізу згустку продуктів еластолізу молекули плазміногену.
Було встановлено, що продукти еластолізу молекули плазміногену затягують час напівлізису згустку без зміни його структури. Характер інгібування та ефективність впливу кринглових структур і мініплазміногену значно різняться. Гальмування фібринолізу крингловими структурами зафіксовано лише по досягнені порогового рівня з досить швидким виходом на плато насичення. Натомість залежність швидкості гідролізу згустку від концентрації мініплазміногену є лінійною. Такий ефект мініплазміногену був дещо несподіваним, з огляду на те, що у стаціонарній системі мініплазміноген прискорював гідроліз згустку. Найімовірнішим поясненням розбіжностей результатів динамічної та стаціонарної систем є вимивання в умовах реального потоку мініплазміногену та тканинного активатору плазміногену зі згустку.
У разі поєднання кринглових структур та мініплазміногену зафіксовано арифметичну суму сили ефекту. Імовірно таку різницю обумовлено неспівпадінням механізмів гальмування: кринглові структури конкурують з плазмін(оген)ом за місця зв’язування на фібрині, тоді як мініплазміноген – за тканинний активатор.
Отже, накопичення продуктів еластолізу молекули плазміногену у зоні запалення призводить до суттєвого гальмування гідролізу фібрину та фіксації фібринових депозитів на стінках судин. Така фіксація є виправданою з огляду на фізіологічну роль фібрину у регуляції статусу судин, перебігу запального процесу та забезпеченні регенерації ушкодженої ділянки.