ШАНОВНІ КОЛЕГИ, ВІТАЮ ВАС!
Після літніх відпусток науковий семінар Інституту біохімії ім. О.В.Палладіна НАН України «Актуальні проблеми сучасної біохімії та біотехнології» продовжує свою роботу.
9 вересня (вівторок) 2025 р. в Актовій залі Інституту о 10-30 будемо слухати доповідь к.б.н. МАНЬКА Богдана Олексійовича (Львівський національний університет імені Івана Франка) “АДАПТАЦІЙНА ЗДАТНІСТЬ МІТОХОНДРІЙ АЦИНАРНИХ КЛІТИН ПІДШЛУНКОВОЇ ЗАЛОЗИ ТА ГЕПАТОЦИТІВ ЩУРІВ”. Мова йде за цикл досліджень автора, які він планує подати до захисту у вигляді дисертації на здобуття наукового ступеня доктора біологічних наук (за спеціальністю 03.00.02 – біохімія).
Традиційно до цього листа додаю авторські тези доповіді.
Як завжди, участь у роботі семінару можлива й в олайн-режимі за адресою: https://meet.google.com/dxj-gywn-jut
Запрошую Вас та Ваших колег до участі у роботи нашого семінару.
З повагою - С.О.Костерін.
31 серпня 2025 р.
Тези дисертаційної роботи Манька Богдана Олексійовича
“АДАПТАЦІЙНА ЗДАТНІСТЬ МІТОХОНДРІЙ АЦИНАРНИХ КЛІТИН ПІДШЛУНКОВОЇ ЗАЛОЗИ ТА ГЕПАТОЦИТІВ ЩУРІВ”
на здобуття наукового ступеня доктора біологічних наук
за спеціальністю 03.00.02 - біохімія
Тяжкі хвороби підшлункової залози та печінки, пов’язані з вживанням алкоголю та ожирінням, призводять до високої смертності. Вважають, що ушкодження та недостатня адаптації мітохондрій є центральними процесом у ході розвитку гострого панкреатиту, алкогольної та неалкогольної хвороби печінки. Здатність мітохондрій у живих клітинах адаптуватись до високих потреб клітин у синтезі АТФ та протидіяти деполяризації за дії експериментальних, фізіологічних і патологічних чинників у значній мірі забезпечує життєздатність і нормальне функціонування клітини. Ця адаптаційна здатність недостатньо вивчена, зокрема, в ацинарних клітинах підшлункової залози, а методичні підходи до її дослідження необхідно вдосконалити.
Метою досліджень було охарактеризувати адаптаційну здатність ацинарних клітин підшлункової залози та клітин печінки за умов різного субстратного забезпечення, дії гормонів, алкоголю і харчових факторів.
У роботі використано біохімічні (активність амілази, дослідження вмісту етанолу в плазмі крові, виділення ДНК та кількісна оцінка її фрагментації, визначення вмісту холестеролу, ліпопротеїнів низької щільності, ліпопротеїів високої щільності, тригліцеридів та глюкози у плазмі крові), фізико-хімічні (полярографічний метод дослідження поглинання кисню, світлова, флуоресцентна і електронна мікроскопія, спектрофотометрія, високоефективна рідинна хроматографія, газова хроматографія, електрофорез ДНК у агарозному гелі), препаративні, математичні і статистичні методи.
Запропоновано новий підхід до дослідження адаптаційної здатності мітохондрій ізольованих клітин, що полягає у поєднанні дослідження максимальної швидкості і стабільності роз’єднаного дихання. Стабільність роз’єднаного дихання залежить від наявності субстратів окиснення чи амінокислот у середовищі, якості й життєздатності препаратів клітин in vitro. Максимальна швидкість роз’єднаного дихання панкреатичних ацинусів зростає за стимуляції холецистокініном чи ацетилхоліном лише за наявності пірувату, а у випадку дії інсуліну – за окиснення глюкози. Виявлено антагоністичний вплив інсуліну на стимульоване холецистокініном роз’єднане дихання.
Виявлено, що мітохондрії ацинарних клітин підшлункової залози і печінки мають суттєві відмінності у адаптаційній здатності за різних умов. Найвища адаптаційна здатність мітохондрій панкреатичних ацинусів щурів за окиснення суміші пірувату з глутаміном, а гепатоцитів – за окиснення пірувату або сукцинату. На моделі щурів підтверджено раніше відоме у мишей адаптаційне підвищення адаптаційної здатності мітохондрій печінки до хронічного введення етанолу. Натомість мітохондрії ацинарних клітин підшлункової залози виявились нечутливими до хронічного введення етанолу.
Експериментально обґрунтовано можливість використання пірувату, глутаміну, глутамату і аланіну для забезпечення високої адаптаційної здатності мітохондрій ацинарних клітин підшлункової залози і підвищення їх стійкості до патогенних факторів. Піруват та глутамін in vitro здатні захищати ацинарні панкреацити від некрозу за токсичної дії етанолу і холецистокініну, а введення пірувату щурам з моделлю аргінін-індукованого гострого панкреатиту покращує амінокислотний склад плазми крові. Скринінг амінокислот показав, що мітохондрії ацинарних панкреацитів здатні окиснювати глутамат, глутамін, аланін, лізин і аспартат. Доведено нетоксичність аланіну й глутамату у високій концентрації для ацинарних клітин підшлункової залози in vitro.
За результатами роботи опубліковано 16 статей, з них 3 - у журналах, що належать до другого квартилю.