Шановні колеги! Науковий семінар «Актуальні проблеми сучасної біохімії» Інституту біохімії ім. О.В.Палладіна НАН України продовжує свою роботу. Наразі анонсуємо його проведення у травні м-ці. Отже, 23-го травня (вівторок) о 10-30 в Актовій залі Інституту будемо слухати доповідь завідувача відділом молекулярної біології ІБХ НАНУ доктора біологічних наук професора МІНЧЕНКА О.Г. «Молекулярно-генетичні основи підтримання клітинного гомеостазу». Як завжди, до цього листа додаємо файл із тезами доповіді у авторському виконанні. Запрошуємо Вас та Ваших колег до участі у роботі нашого семінару.
З повагою – С.О.Костерін.

Молекулярно-генетичні основи підтримання клітинного гомеостазу

професор Мінченко О.Г.

Інститут біохімії ім. О.В. Палладіна НАН України

Підтримання клітинного гомеостазу є надзвичайно важливою умовою існування живих істот і забезпечується багаторівневою систему адаптації організмів до різноманітних впливів, дії як хімічних, так і фізичних чинників. Клітини багатоклітинних організмів оточені міжклітинним матриксом, який створюється клітинами і є першою бар’єрною ланкою за дії зовнішніх чинників. Саме зміни у міжклітинному матриксі сприймаються мембранними рецепторами, які “сповіщають” клітину про “небезпеку”, про порушення гомеостазу і запускають сигнальні каскади, направлені на його нормалізацію Але порушення гомеостазу може бути ініційоване і внутрішньоклітинними процесами, яке сприймається внутрішньоклітинними сигнальними системами з подальшими спробами його нормалізації.

Механізми відповіді клітини на дію того чи іншого чинника можуть бути різними і залежать перш за все від тривалості порушеного гомеостазу, а також ефективності механізмів першої ланки протидії клітини і нормалізації гомеостазу. Умовно можна виділити чотири етапи, чотири основних механізми протидії порушенню гомеостазу з метою виживання або самознищення. На першому етапі відбуваються зміни у фосфорилюванні-дефосфорилюванні ключових регуляторних протеїнів для нормалізації порушень гомеостазу або до адаптації цих змін.

Якщо не припиняється вплив діючого на гомеостаз фактора і не спостерігається нормалізації гомеостазу, то запускаються механізми другої ланки протидії клітини з метою нормалізації гомеостазу. На цьому етапі включається активація експресії генів раннього(швидкого) реагування з одною метою – адаптивної нормалізації порушень гомеостазу. Більше того, включається механізм перевірки життєздатності субклітинних органоїдів.

Накопичення не згорнутих протеїнів в ендоплазматичному ретикулумі і розвиток стресу ендоплазматичного ретикулума спостерігаються за умов більш тривалого порушення гомеостазу супроводжуються більш вагомими змінами у метаболізмі клітини в результаті репрограмування геному і зосередженні всіх можливих ресурсів на відновлення гомеостазу.

У випадку затяжних порушень клітинного гомеостазу наступає четвертий етап: запуск механізмів опосередкованого стресом ендоплазматичного ретикулума апоптозу клітин або їх адаптація до умов постійного стресу. Більше того, клітини злоякісних пухлин не лише виживають за постійного стресу ендоплазматичного ретикулума, а і використовують його для інтенсифікації проліферативних процесів та пригнічення апоптозу в результаті специфічного для цих клітин репрограмування геному.