Телефонний довідник

Ukrainian English French German Italian Latvian Lithuanian Polish Spanish

Шановні колеги! Науковий семінар «Актуальні проблеми сучасної біохімії» Інституту біохімії ім. О.В.Палладіна НАН України продовжує свою роботу. Наразі анонсуємо його проведення у травні м-ці. Отже, 23-го травня (вівторок) о 10-30 в Актовій залі Інституту будемо слухати доповідь завідувача відділом молекулярної біології ІБХ НАНУ доктора біологічних наук професора МІНЧЕНКА О.Г. «Молекулярно-генетичні основи підтримання клітинного гомеостазу». Як завжди, до цього листа додаємо файл із тезами доповіді у авторському виконанні. Запрошуємо Вас та Ваших колег до участі у роботі нашого семінару.
З повагою – С.О.Костерін.

Молекулярно-генетичні основи підтримання клітинного гомеостазу

професор Мінченко О.Г.

Інститут біохімії ім. О.В. Палладіна НАН України

Підтримання клітинного гомеостазу є надзвичайно важливою умовою існування живих істот і забезпечується багаторівневою систему адаптації організмів до різноманітних впливів, дії як хімічних, так і фізичних чинників. Клітини багатоклітинних організмів оточені міжклітинним матриксом, який створюється клітинами і є першою бар’єрною ланкою за дії зовнішніх чинників. Саме зміни у міжклітинному матриксі сприймаються мембранними рецепторами, які “сповіщають” клітину про “небезпеку”, про порушення гомеостазу і запускають сигнальні каскади, направлені на його нормалізацію Але порушення гомеостазу може бути ініційоване і внутрішньоклітинними процесами, яке сприймається внутрішньоклітинними сигнальними системами з подальшими спробами його нормалізації.

Механізми відповіді клітини на дію того чи іншого чинника можуть бути різними і залежать перш за все від тривалості порушеного гомеостазу, а також ефективності механізмів першої ланки протидії клітини і нормалізації гомеостазу. Умовно можна виділити чотири етапи, чотири основних механізми протидії порушенню гомеостазу з метою виживання або самознищення. На першому етапі відбуваються зміни у фосфорилюванні-дефосфорилюванні ключових регуляторних протеїнів для нормалізації порушень гомеостазу або до адаптації цих змін.

Якщо не припиняється вплив діючого на гомеостаз фактора і не спостерігається нормалізації гомеостазу, то запускаються механізми другої ланки протидії клітини з метою нормалізації гомеостазу. На цьому етапі включається активація експресії генів раннього(швидкого) реагування з одною метою – адаптивної нормалізації порушень гомеостазу. Більше того, включається механізм перевірки життєздатності субклітинних органоїдів.

Накопичення не згорнутих протеїнів в ендоплазматичному ретикулумі і розвиток стресу ендоплазматичного ретикулума спостерігаються за умов більш тривалого порушення гомеостазу супроводжуються більш вагомими змінами у метаболізмі клітини в результаті репрограмування геному і зосередженні всіх можливих ресурсів на відновлення гомеостазу.

У випадку затяжних порушень клітинного гомеостазу наступає четвертий етап: запуск механізмів опосередкованого стресом ендоплазматичного ретикулума апоптозу клітин або їх адаптація до умов постійного стресу. Більше того, клітини злоякісних пухлин не лише виживають за постійного стресу ендоплазматичного ретикулума, а і використовують його для інтенсифікації проліферативних процесів та пригнічення апоптозу в результаті специфічного для цих клітин репрограмування геному.